“หมอธีระวัฒน์” เผยอาการสมองเสื่อม อัลไซเมอร์ ใช้เวลาบ่มเพาะ อย่างน้อย 10 ถึง 15 ปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการ เผยสาเหตุเซลล์สมองตาย
นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านสมอง หัวหน้าศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพโรคอุบัติใหม่ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย โพสต์เพจเฟซบุ๊ก เรื่อง กลไกสมองตาย อัลไซเมอร์ โดยระบุว่า
สมองเสื่อมโดยเฉพาะ อัลไซเมอร์ เป็นเรื่องสำคัญที่มีระยะเพาะบ่มอย่างน้อย 10 ถึง 15 ปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการ และนั่นคือสัญญาณที่แสดงถึงสภาพเสื่อมสลายเซลล์สมองตายจนกระทั่งต้นทุนสมองหมดและในที่สุดทรุดโทรมหลงไปเรื่อย จนช่วยตนเองไม่ได้จนถึงนอนติดเตียงต้องพลิกตัวป้อนข้าวป้อนน้ำ
ปัจจัยต่าง ๆ ที่เร่งให้มีอาการของสมองเสื่อมปรากฏตัวเร็วขึ้น ได้เคยเรียนให้ทราบมาก่อนหน้านี้ในบทความสุขภาพหรรษาหมอดื้อ แต่กลไกที่ทำให้เซลล์สมองตายชัดเจนใน โรคนี้เป็นสิ่งที่พิสูจน์ทราบกันเมื่อวันที่ 15 กันยายน 2566 นี้เอง โดยมีการตีพิมพ์ในวารสารวิทยาศาสตร์ Science จากคณะนักวิทยาศาสตร์ของสหราชอาณาจักร UK DRI (Dementia Research Institute) at UCL และ VIB-KU Leuven center for brain and disease research
ก่อนหน้านี้เป็นที่ทราบกันอยู่แล้วว่าเซลล์สมองตายในโรคนี้ เป็นกระบวนการโปรแกรมเฉพาะ หรือ programmed cell death โดยที่ระยะเวลาที่ผ่านมายังเป็นที่ถกเถียงกันพอสมควรว่า ตายแบบ apoptosis หรือ necroptosis เช่น ในวารสาร cell death and differentiation ในปึ 2562
ทั้งนี้ รูปแบบการตายของเซลล์ จะกำหนดสิ่งที่ตามต่อกันมาโดยที่การตายในแบบแรกนั้นน่าจะเรียกว่าเป็นการตายอย่างสงบโดยไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันต่อเนื่อง แต่การตายในแบบหลังนั้น เซลล์ที่ตายจะปล่อยโมเลกุลที่เหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบ หรือ necroinflammation
เป็นไปได้ว่าการตายทั้งสองรูปแบบอาจเกิดขึ้นได้ และสามารถสลับสับเปลี่ยนกัน แต่การตายที่จุดประทุการอักเสบอย่างต่อเนื่องนั้นจะทำให้มีการกระพือของโรคน่าจะรุนแรงขึ้นอีก
รายงานในปี 2566 นี้เป็นรายงานที่มีความสำคัญมากเพราะสามารถแสดงให้เห็นได้ว่าการตายในลักษณะที่สองเป็นลักษณะเด่น เมื่อเซลล์ประสาท ได้รับผลกระทบจากโปรตีนอมิลอยด์ amyloid plaques และ โปรตีน ทาว Tau tangles และเป็นสาเหตุให้โรคมีการดำเนินอย่างต่อเนื่องรุนแรง
การค้นพบที่สำคัญอีกประการก็คือ ตัว RNA gene ชื่อ MEG3 รับบททำให้เกิดเซลล์ตายและอักเสบต่อ ซึ่งจะเป็นหนทางสำคัญที่จะนำมาถึงการรักษาที่เฉพาะเจาะจงขึ้น โดยในการศึกษาทดลองนี้สามารถที่จะขัดขวางการตายของเซลล์ได้
การศึกษาที่ผ่านมาในสัตว์ทดลอง เช่น ในหนูนั้นไม่สามารถที่จะ จำลองสถานการณ์และปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นในสมองมนุษย์ได้อย่างชัดแจ้งแม้ว่าจะปรับเปลี่ยนหนูทดลองให้เป็นสมอง อัลไซเมอร์ก็ตาม
กระบวนการจำลองแบบใหม่คือ การถ่ายเซลล์ประสาทสมองของมนุษย์ที่ปกติ และของหนูเข้าไปในสมองของหนูที่ปรับแต่งให้เป็นอัลไซเมอร์
หลังจากนั้น ปรากฏว่าเซลล์สมองมนุษย์ที่เคยปกติเมื่ออยู่รวมกับสมองหนูอัลไซเมอร์ แสดงความเปลี่ยนแปลงอย่างชัดเจนที่เป็นรูปแบบของตัวโรคไม่ว่าจะเป็น tau tangles Gallyas silver staining granulovacuolar neurodegeneration จนถึงมีการเสื่อมสลายตายของเซลล์ประสาท และพบ phosphorylated tau biomarker ในเลือด
ทั้งนี้ เซลล์สมองหนูไม่มีการเปลี่ยนแปลงในลักษณะเช่นนี้ซึ่งแสดงว่าต้องมีตัวกำหนดเฉพาะในเซลล์มนุษย์ที่ก่อให้เกิดปรากฏการณ์เช่นนี้
ขณะเดียวกันสิ่งที่ค้นพบก็คือ กระบวนกระบวนระบบของการตายนั้นเป็น necroptosis โดยที่ระดับของโมเลกุล neuron specific long noncoding RNA MEG3 เพิ่มสูงขึ้นอย่างชัดเจน เหมือนกับที่เจอในคนที่เป็นโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ และเพียงแค่ MEG3 เท่านั้นเองก็เพียงพอแล้วที่จะจุดประกายกระบวนการ necroptosis ได้
จากการลด MEG3 ก็สามารถขัดขวางการตายของเซลล์ได้ ไม่ว่าจะใช้วิธีทางยา หรือการปรับเปลี่ยนทางพันธุกรรมที่ receptor interacting protein kinase I (RIPK1) RIPK3 หรือ mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL)
ปี 2566 เริ่มสดใส สำหรับสมองเสื่อม ที่มีการแถลงปฎิว้ติเป็นทางการจากสมาคม และสถาบันสูงวัย สมองเสื่อมอัลไซเมอร์ อเมริกัน และนานาชาติ เดือน กรกฎาคม 2566 ที่ต้องให้รู้ก่อนมีอาการ โดยการตรวจเลือดด้วยวิธีการตรวจ เครื่องมือ วิธีการมาตรฐาน
พร้อมกับมียาฉีดที่ได้รับการรับรอง ในระบบจัดการกับอมิลอยด์ แต่ปัญหาคือ วิธีการใช้ ข้อจำกัดในคุณสมบัติของผู้ที่จะให้ใช้ได้
การที่ต้องตรวจด้วย คอมพิวเตอร์สนามแม่เหล็กเป็นระยะ เพื่อระวังการตกเลือดในสมองและสมองบวม และราคา หลายล้านบาทต่อปี ที่แม้แต่ในสหภาพยุโรปเอง ก็แสดงความกังวลที่จะเข้าถึงยานี้ (วารสาร แลนเซ็ท มีนาคม 2566)
สำหรับคนไทย เป็นประเด็นหลักที่ต้องพิจารณาอย่างถี่ถ้วน เลิกการใช้ยาที่พิสูจน์ว่า ไม่รักษาต้นเหตุ และก่อให้เกิดผลข้างเคียง ดังที่ใช้กันขณะนี้ cละคำนึงถึงทั้ง ยาโบราณ ที่ใช้ในข้อบ่งใช้อื่น แต่มีกลไกชัดเจน ในการสู้ กับ อัลไซเมอร์ พาร์กินสัน ที่เราเรียกว่า repurpose drug
ทั้งการลดการสร้างโปรตีนพิษ การพยุงยืดชีวิตของเซลล์ประสาท ทั้งระบบ autophagy การลดการอักเสบนอกและในสมอง การปรับเซลล์ประกอบให้เขมือบขยะหมดจดโดยไม่กระพือการอักเสบ จนถึงเซลล์ประสาทให้ทานทนต่อพิษ และยังมีชีวิตต่อ เช่น ยาแก้ไอ ยานอนหลับกลุ่มพิเศษ ยาเบาหวานโบราณ ยาความดัน รุ่นเก่า ยาขัดขวางการเกาะขยุ้มของโปรตีน ทาว ยาลดน้ำหนัก ยาอินซูลินพ่นจมูก ยาขัดขวางการบิดเกลียวโปรตีนที่เซลล์ประสาทผนังลำไส้ จน กันชง และสารเธอร์ปีน ฟลาโวนอยด์
ต่อไปจะต้องมีการป้องกันการตายที่ไม่ตายเปล่าอย่างสงบ แต่ยังจุดไฟเผาบริเวณข้างเคียงเป็นวงกว้างต่อ
อ่านข่าวเพิ่มเติม
- ข่าวดี!! ‘หมอธีระวัฒน์’ เปิดข้อมูล ‘ยาแก้ไอ’ แก้สมองเสื่อมได้
- ‘หมอธีระวัฒน์’ เตือนภัย ยาถ่าย-ยาระบาย ใช้บ่อยเสี่ยง ‘สมองเสื่อม’
- ‘หมอธีระวัฒน์’ เตือนหยุดตัดต่อพันธุกรรมไวรัสจากค้างคาว-สัตว์ป่า หวั่นไทยเป็นอู่ฮั่นสอง
ติดตามเราได้ที่
- เว็บไซต์: https://www.thebangkokinsight.com/
- Facebook: https://www.facebook.com/TheBangkokInsight
- Twitter: https://twitter.com/BangkokInsight
- Instagram: https://www.instagram.com/thebangkokinsight/
- Youtube: https://www.youtube.com/channel/UCYmFfMznVRzgh5ntwCz2Yxg
